18 Eylül 2014 Perşembe. - Konus cinsinin salyangoz zehiri, popüler olarak koni salyangozları olarak bilinir, bu hayvanların avı hareketsizleştirmek için kullandığı, bazıları memelilerde analjezik olarak işlev görebilen konotoksinler olarak bilinen çok sayıda peptid içerir.
Son zamanlarda yapılan bir çalışma, bir conotoksinin (Vc1.1) ağrıyı inhibe ettiği mekanizmalar hakkında yeni bilgiler sunmaktadır. Bulgu, bu doğal toksinin analjezik güçlerini açıklar ve insanlarda belirli nöropatik ağrı tiplerini tedavi etmek için Vc1.1'in sentetik formlarının gelişmesine yol açabilir.
Sinir sistemindeki hasar (veya disfonksiyon) ile birlikte ortaya çıkan kronik bir ağrı türü olan nöropatik ağrı, devre dışı bırakılabilir ve tedavi edilmesi zor olabilir ve tıp topluluğu bunun etkilerini hafifletmek için daha iyi yöntemler bulmaya heveslidir. ciddi olabilen rahatsızlık. Nöropatik ağrı, çeşitli voltaja bağlı kalsiyum iyon kanallarına (VGCC'ler) bağlı bir süreç olan nöronlar arasındaki sinyal iletimindeki değişikliklerle ilişkilidir. Bununla birlikte, bu kanalların normal nörotransmisyon aracılığında önemi nedeniyle, nöropatik ağrıya karşı bir ilaç hedefi olarak kullanılması potansiyel olarak aşırı sorunlu yan etkilere yol açabilir.
Önceki çalışmalarda Avustralya'nın Melbourne kentindeki RMIT Üniversitesi'nden David Adams'ın ekibi, Vc1.1'in farelerde nöropatik ağrıya karşı davrandığını gösterdi. Bu araştırmacılar, voltaja bağlı kalsiyum iyon kanallarını bloke ederek doğrudan hareket etmek yerine, Vc1.1'in N-tipi kanalları (Cav2.2) inhibe etmek için GABA tip B reseptörleri (GABAB) yoluyla etki ettiğini bulmuşlardır.
Şimdi, Adams, Géza Berecki ve yukarıda belirtilen üniversiteden meslektaşları ve Avustralya'da Queensland, Vc1.1'in GABA tip B reseptörleri aracılığıyla ikinci ve gizemli bir nöronal VGCC sınıfını inhibe etmek için davrandığını gösteriyor bunlardan ağrı sinyallerine dahil oldukları biliniyordu, ancak yaklaşık olarak çok az şey biliniyordu: R-tipi kanallar (Cav2.3). Yeni keşifleri sadece Cav2.3'ün fonksiyonunun gizemini çözmeye yardımcı olmakla kalmayacak, aynı zamanda bunları analjezik konotoksinlerin hedefi olarak tanımlayacak.
Kaynak:
Etiketler:
Beslenme Güzellik Çıkış Yapmak
Son zamanlarda yapılan bir çalışma, bir conotoksinin (Vc1.1) ağrıyı inhibe ettiği mekanizmalar hakkında yeni bilgiler sunmaktadır. Bulgu, bu doğal toksinin analjezik güçlerini açıklar ve insanlarda belirli nöropatik ağrı tiplerini tedavi etmek için Vc1.1'in sentetik formlarının gelişmesine yol açabilir.
Sinir sistemindeki hasar (veya disfonksiyon) ile birlikte ortaya çıkan kronik bir ağrı türü olan nöropatik ağrı, devre dışı bırakılabilir ve tedavi edilmesi zor olabilir ve tıp topluluğu bunun etkilerini hafifletmek için daha iyi yöntemler bulmaya heveslidir. ciddi olabilen rahatsızlık. Nöropatik ağrı, çeşitli voltaja bağlı kalsiyum iyon kanallarına (VGCC'ler) bağlı bir süreç olan nöronlar arasındaki sinyal iletimindeki değişikliklerle ilişkilidir. Bununla birlikte, bu kanalların normal nörotransmisyon aracılığında önemi nedeniyle, nöropatik ağrıya karşı bir ilaç hedefi olarak kullanılması potansiyel olarak aşırı sorunlu yan etkilere yol açabilir.
Önceki çalışmalarda Avustralya'nın Melbourne kentindeki RMIT Üniversitesi'nden David Adams'ın ekibi, Vc1.1'in farelerde nöropatik ağrıya karşı davrandığını gösterdi. Bu araştırmacılar, voltaja bağlı kalsiyum iyon kanallarını bloke ederek doğrudan hareket etmek yerine, Vc1.1'in N-tipi kanalları (Cav2.2) inhibe etmek için GABA tip B reseptörleri (GABAB) yoluyla etki ettiğini bulmuşlardır.
Şimdi, Adams, Géza Berecki ve yukarıda belirtilen üniversiteden meslektaşları ve Avustralya'da Queensland, Vc1.1'in GABA tip B reseptörleri aracılığıyla ikinci ve gizemli bir nöronal VGCC sınıfını inhibe etmek için davrandığını gösteriyor bunlardan ağrı sinyallerine dahil oldukları biliniyordu, ancak yaklaşık olarak çok az şey biliniyordu: R-tipi kanallar (Cav2.3). Yeni keşifleri sadece Cav2.3'ün fonksiyonunun gizemini çözmeye yardımcı olmakla kalmayacak, aynı zamanda bunları analjezik konotoksinlerin hedefi olarak tanımlayacak.
Kaynak:
