Halihazırda aşılar, nanoteknoloji, gen ve hedefli tedavi, kişiselleştirilmiş terapi - kanserin üstesinden gelmek için giderek daha fazla umut veren yöntemler var.
Ulusal Kanser Kayıt Merkezi raporu (Şubat 2011) Polonya'daki kanser vakalarının sayısının 30 yıldır hızla arttığını gösteriyor. En yaygın olanı akciğer kanseri (yılda 21.000 vaka), ikinci - meme kanseri (10.000) ve sonraki - kolorektal kanserdir (5.500). Tüm vakalar ölümle sonuçlanmaz. Giderek artan bir şekilde kanser, uzun yıllar birlikte yaşanabilen kronik bir hastalık haline geliyor. Bunun nedeni yeni ve daha etkili tedavilerdir.
Onkolojide şimdi neler oluyor?
»Prof. Varşova'daki Onkoloji Merkezi Bilimsel Konseyi başkanı Janusz Siedlecki: Bilim adamları birkaç yüz yıldır vücudumuzun normal hücrelerinde meydana gelen süreçleri inceliyorlar. Birçoğunun kodu çözüldü. Diğer bir amaç, normal hücrelerde meydana gelen süreçler ile hastalığın değiştirdiği hücrelerde gerçekleşen işlemler arasındaki farkı anlamaktır. 20. yüzyılda kurulan moleküler tıp bununla ilgilenir. Hastalığın seyrini sadece gözlemlenen klinik semptomlara göre değil, aynı zamanda hastalıklı hücrelerin karakteristik moleküler değişiklikleri de açıklamaya çalışır. Kanserde, bu değişiklikleri neoplastik hastalığın türü ve seyri ile ilişkilendirmekle ilgilidir.
Kanser gelişimi hakkında ne yeni öğrendik?
»J.S .: Neoplastik ve normal hücrelerde gerçekleşen farklı metabolik süreçleri tanımaya her geçen gün biraz daha yaklaşıyoruz. Öncelikle genetik materyalin zarar görmesi sonucu kanser hücrelerinde değişiklikler meydana geldiği ortaya çıktı. Bu, neoplastik hastalıkların birçok, bazen çok sayıda gendeki değişikliklerden kaynaklandığını belirlememizi sağladı. Bu nedenle, genellikle kalıtsal olarak bilinen monojenik hastalıkların aksine, neoplastik hastalıklar kalıtsal değildir. Sadece hastalanma eğilimi kalıtsaldır. Vücudumuz, birçok değişikliğin meydana geldiği hücreleri, yani kanser hücrelerine dönüşmeye yatkın hücreleri ortadan kaldıran mekanizmalarla donatılmıştır. Biri, apoptoz adı verilen programlanmış hücre ölümü sürecidir. Apoptoz nedeniyle enfeksiyonla savaşmak için üretilmiş lenfositler gibi gereksiz hücreler vücuttan uzaklaştırılır. Merak olarak şunu eklemek isterim ki, bir gün içinde vücut yaklaşık 10 gram artık yararlı olmayan (eski veya kullanılmış) hücrelerden kurtulur. Neoplastik hücrelerde, apoptoz mekanizması genellikle birçok gendeki değişikliklerden zarar görür. Bağışıklık sistemi ayrıca hücrelerin yok edilmesine de katılabilir. Ancak bağışıklık sisteminin çalışması için hasarlı hücrenin yabancı cisim olarak tanınabilecek kadar normal hücrelerden ayırt edilmesi gerekir, çünkü ancak o zaman ortadan kaldırılabilir.
En sık kullanılan kanser tedavi yöntemleri, değiştirilmiş hücrelerin uzaklaştırılması olmuştur ...
»J.S .: Evet, cerrahi, kemoterapi ve radyoterapi gibi neoplastik hastalıkları tedavi etmenin geleneksel yöntemleri neoplastik hücrelerin yok edilmesinden ibarettir. Cerrahi, tümörün mekanik olarak çıkarılmasıdır. Hastalığın tek bir yerde lokalize olduğu durumlarda halen en etkili tedavi yöntemidir. Bununla birlikte, vücuda yayıldığında (yani metastazlarla uğraşırken) veya birincil lezyon geniş olduğunda, kemoterapi veya radyasyon tedavisi kullanırız. Amaçları, kanser hücrelerine, onarım süreçlerinin bölünme yeteneklerini geri kazanamayacak şekilde zarar vermektir. Bu yöntemlerin kullanılması, kanser türüne bağlı olarak yüzde 30'dan yüzde 100'e kadar iyileşme sağlar. neoplastik hastalıklar.
Bu iyi bir yüzde, ancak tamamen tatmin olmaktan uzak. Hala kontrol edemediğimiz kanserler var.
»J.S .: Doğru. Bu yüzden sürekli daha etkili tedaviler arıyoruz. Geçen yüzyılın sonunda, kanser hücrelerindeki metabolik süreçlerin keşfine dayanan yeni olasılıklar ortaya çıktı.
Hasarlı hücrelerde gerçekleşen biyolojik süreçleri nasıl etkileyebiliriz?
»J.S .: Birkaç yol var. Birincisi, lenfositlere veya bağışıklık sistemi hücrelerine kanser hücrelerini tanımayı ve bunları vücuttan çıkarmayı 'öğretmemizdir'. Bu mekanizma, modern onkolojide giderek daha önemli hale gelen aşıların etkisinin temelidir. Yavaş yavaş melanom, böbrek ve akciğer kanserinin tedavisi ile tanışırlar. İkinci eğilim, hasarlı genleri doğru biçimlerine, yani gen terapisine geri döndürme girişimidir. Bu yöntemin iniş ve çıkışları oldu, ancak geri döndü. Doğru genleri çeşitli taşıyıcılar vasıtasıyla kanser hücrelerine sokmayı öğrendik. Hasar görmüş olanların yerini alacaklar. Gen terapisinde asıl sorun, tüm anormal hücrelere doğru geni almaktır. Bu yöntemi kullanarak, örneğin tümörün kendisini beslediği kan damarları oluşturma sürecini inhibe eden neoplastik hücre genlerini dahil etmek mümkündür. Kanserin ancak kandan besin ve oksijen aldığında büyüdüğü bilinmektedir. Ne kadar hızlı büyürse, o kadar çok yiyecek ve oksijene ihtiyaç duyar. Onu bu olasılıktan mahrum bırakmak, kanser hücrelerinin daha yavaş bölünmesine, yani tümör büyümesinin sınırlandırılmasına yol açar. Şu anda Enstitü'de, anjiyogenez sürecini engelleyen gen tedavisi üzerine araştırmalar yürütüyoruz (bu, mevcut olanlara dayanarak kan damarları oluşturma işlemidir). Vulva kanserinde bu tür tedaviyle ilgili klinik araştırmalar da vardır. Bu çalışmaların sonuçları umut vericidir.
Gen terapisi başka şekillerde kullanılabilir mi?
»J.S .: Bu sözde intihar tedavisi. Basitçe söylemek gerekirse, bu başka bir gen terapisi şeklidir. Hastalıklı hücreler, vücudumuzda bulunmayan genlerle tanınır. Ürünleri veya proteinleri - genellikle enzimler - bir ön ilacı ilaca dönüştürme yeteneğine sahiptir. Vücuda zararsız olan bir ön ilacın uygulanması, sadece neoplastik hücrelerde sitostatik bir ilaca dönüşmesine neden olur. Bu nedenle, sitostatiklerle kemoterapinin çok karakteristik yan etkilerinden kaçınmanın bir yoludur.
Ve nanoteknoloji?
»J.S .: Şu anda en çok kanser hücrelerine ilaç vermek için kullanılıyor. Örneğin, biyolojik olarak parçalanabilen, yani vücutta ayrışan bir polimerden yapılmış nanopartiküllerin içine, örneğin kemoterapötik bir ilaç gibi bir ilaç ekleyebiliriz. Ayrıca böyle bir topu bir antikor veya bakteriyel bir toksinle bağlayabiliriz (kaplayabiliriz). Bu nanosferler kan dolaşımına dahil edilir. Tümörü besleyen damara ulaşana kadar kanla seyahat ederler. Bu damarlanma normalden farklı olduğu için nanoküreler bu tür damarlarda tıkanır. Kapsül bozulduğunda ilaç kaçar ve kanser hücrelerini yok eder.
Hedefe yönelik terapi ayrıca hastalarda büyük umutlar doğurmaktadır.
»J.S .: Doğru, çünkü size yeni fırsatlar sunuyor. Hedefe yönelik tedavi, kanser hücrelerinin bölünmesini uyaran anormal metabolik süreçleri engellemeyi amaçlamaktadır.
Neden - sağlıklı hücrelerin aksine - kanser hücreleri sonsuza kadar bölünmeye devam ediyor?
»J.S .: Bir hücrenin bölünmesi için bölünecek bir yer olduğuna ve genetik materyalinin zarar görmediğine dair bir sinyal alması gerekir. Kanser hücrelerinin genetik materyali çok hasarlıdır. Bölünmeyi düzenleyen mekanizmalarının çalışmayı durdurmasının ana nedeni budur. Kanser hücrelerinin ölümsüz hale geldiğini söylüyoruz. Bölünecek sinyal yollarını etkileyerek aşırı bölünme yeteneğini engelleyebiliriz. Başka bir deyişle, tümör büyümesini durdurabiliriz.
Tümörü yok etmek için hangi yöntemi kullanacağınızı nereden biliyorsunuz?
»J.S .: Kanserin biyolojisi hakkında çok şey bildiğimiz için doğru kararı verebiliriz. Hedefe yönelik tedavinin başlangıcı 1960'larda hormon tedavisinin kullanılmasıydı. Günümüzde daha sofistike yöntemler kullanılmaktadır. Daha önce de bahsettiğim gibi, bir kanser hücresi sürekli olarak genetik materyalini değiştiriyor. Ölümcül değişikliklerden, yani hücre ölümüyle sonuçlanan değişikliklerden kaçınmak için, genetik materyalin sürekli olarak onarılması gerekir. Her hücrede 7 ana tamir sistemimiz ve 14 yardımcı sistemimiz bulunmaktadır. Çalışmaları olmasaydı türümüzün varlığı sona erecekti. Bu nedenle, hücreye DNA onarım süreçlerini engelleyen bir faktör uygularsak, hücre içinde dejeneratif değişiklikler o kadar büyük olur ki programlanmış hücre ölümü süreci tetiklenir ve hücre ölür. Başka bir yol da sinyallerin bölünmesini engellemektir. Sinyal genellikle sözde tarafından iletilir büyüme reseptörleri. Sinyal iletimi, ligand adı verilen bir proteinin diğerine bağlanması ve reseptör adı verilen olmasıdır. Bu kombinasyon, bu şekilde oluşturulan komplekste enzimatik aktivitenin ortaya çıkmasına yol açar ve bu, daha fazla sinyal transdüksiyonundan sorumlu diğer proteinleri aktive eder. Bu nedenle, hedeflenen tedavinin bir parçası olarak, hastalıklı hücrelerin onarımı, büyümesi ve bölünmesi süreçlerini kontrol eden proteinlere bilgi akışını engelleyen ilaçlar uygulanır. Şu anda hedefe yönelik tedavi, akciğer, meme, böbrek, karaciğer, gastrointestinal stromal tümörler ve lenfomaların tümörlerini başarılı bir şekilde tedavi etmek için kullanılmaktadır.
Hedefe yönelik tedavinin ayrıca daha az yan etkisi vardır.
»J.S .: Gerçekten daha az külfetli. Ancak her hastanın - bireysel seyri ve tümörün biyolojisi nedeniyle - kullanılamayacağı unutulmamalıdır. Beklenen sonuçları getirmesi için ek teşhis testleri gereklidir. Sana bir örnek vereyim. Göğüs kanseri gibi bazı kanser hücrelerinin yüzeylerinde HER2 adı verilen belirli bir reseptör türünün birçok molekülü vardır. Bu reseptörün varlığını tespit edersek uygun tedavi verilebilir. Sorun şu ki, sadece yüzde 20. hastalar aşırı miktarda meme kanseri hücresine sahiptir - biz buna aşırı ekspresyon diyoruz - HER2. Bu hasta grubuna bir ilaç (herceptin) verilirse, bu tedaviden önemli ölçüde fayda göreceklerdir. Bu tür reseptörlere sahip olmayan kişilerde ilacı kullanmanın bir anlamı yoktur çünkü tedavi etkili olmayacaktır.
Tedaviyi kişiselleştirme ihtiyacı hakkında giderek daha fazla konuşma yapılıyor. Bu ne demek?
»J.S .: Kişiselleştirilmiş kanser tedavisi yeni bir fikir değil. 20 yıldır ilkelerini geliştiriyoruz. Diğer bir deyişle, belirli bir hastaya göre uyarlanmış - uyacak şekilde tasarlanmış bir tedavidir. Bağışıklık sistemi her hastada farklı çalışır, neoplazmanın farklı bir biyolojisi vardır ve hücrelerdeki metabolik bozukluklar farklıdır. Bu nedenle detaylı teşhis testleri ile bu süreçleri tanımaya ve hastanın ondan en iyi şekilde yararlanabilmesi için tedaviyi seçmeye çalışıyoruz.
-przyczyny-objawy-i-leczenie-hemoroidw.jpg)
