HIT veya Heparine Bağlı Trombositopeni veya Heparine Bağlı Trombositopeni, bu antikoagülan ilacı karakterize eden istenmeyen yan etkilerden biridir. HIT neden gelişiyor? Kim HIT vermeye yatkındır? Heparine bağlı trombositopeni nasıl tedavi edilir?
HIT veya heparin kaynaklı trombositopeni (HIT), heparin ile tedavi edilen herhangi birinde ortaya çıkabilir.
Fizyolojik olarak heparin, vücudumuzdaki çeşitli hücreler, özellikle de mast hücreleri veya makrofajlar gibi bağışıklık sistemi tarafından üretilen bir maddedir. Antitrombini aktive ederek ve kanın pıhtılaşmasını engelleyerek çalışır. Daha yüksek konsantrasyonlarda trombosit (trombosit) fonksiyonunu ve kolesterol seviyelerini de etkiler.Elbette vücudumuz tarafından üretilen miktarlar minimumdur. Heparin, aşırı pıhtılaşmanın neden olduğu hastalıklarda ilaç olarak ve bunların profilaksisinde "kanı inceltmek" yani pıhtılaşma kapasitesini azaltmak için kullanılmaktadır. Subkutan veya intravenöz olarak uygulanır ve kullanım endikasyonları şunları içerir: venöz tromboembolizmin (venöz tromboz, pulmoner emboli) tedavisi ve önlenmesi, yakın zamanda geçirilmiş miyokardiyal enfarktüsün tedavisi, antifosfolipid sendromu, daha az sıklıkla topikal bir merhem, örn. yüzeysel damarların tromboflebitinde veya alt ekstremitelerin varisli damarlarında.
$config[ads_text1] not found
HIT (heparine bağlı trombositopeni, heparin kaynaklı trombositopeni) - nedenleri
Yaklaşık yüzde 8 heparin alan hastalar maddeye karşı antikor geliştirir. Heparin de vücudumuz tarafından üretiliyorsa bu neden oluyor? Bu ilaç, hayvansal kaynaklı bir proteindir, bu nedenle molekülün biraz farklı bir yapısına sahiptir ve bu nedenle yabancı bir protein olarak kabul edilebilir. HIT nasıl gelişir? Bazı kişilerde heparin verilmesi, trombositlerin trombosit faktörü 4 adı verilen bir madde salgılamasına neden olur. İlaca bağlanır ve lenfositlerin IgG antikorları ürettiği bir kompleks oluşturur. Sırayla plakalara bağlanırlar ve onları etkinleştirirler. Bu süreçte trombositler, pıhtılaşmayı aktive eden sonraki faktör grupları tarafından salınır ve birbirlerine bağlanmaları için uyarılırlar. Bu, dolaşımda daha sonra uzaklaştırılan kan pıhtılarının oluşmasına neden olur. Trombosit sayısı azalır ve bu nedenle kanın pıhtılaşma kabiliyeti azalır. Aynı zamanda, tedavisinde - paradoksal olarak - heparin uygulanan hem kanama hem de trombotik komplikasyonlar vardır. Trombotik komplikasyonlar ortaya çıktığında - ve oluşma riski 40 kata kadar arttığında - trombosit sayısı azaldığında, hastalığa HITT veya trombozlu heparin kaynaklı trombositopeni denir. Neyse ki, herkes bahsedilenle aynı sonuçlara sahip değil. Tamam. Yüzde 8 Hastaların% 1 ila% 5'inde antikor üretir. bu yaklaşık yüzde 30 iken plak sayısında azalma ile sonuçlanacaktır. Bunların aşağıdaki sonuçları olacaktır. Hastalığın gelişimi, heparin tedavisinin başlangıcında trombosit seviyeleri izlenerek, durdurularak ve uygun ilaçlar yerleştirilerek önlenebilir.
$config[ads_text2] not foundHIT (heparine bağlı trombositopeni, heparine bağlı trombositopeni) - HIT riskini artıran faktörler
HIT, heparin ile tedavi edilen herhangi bir kişide ortaya çıkabilir, ancak birkaç predispozan koşul tanımlanmıştır.
Heparine bağlı trombositopeni gelişme riski, çeşitli faktörlere, örneğin heparinin uygulandığı duruma bağlıdır. Kardiyocerrahi veya ortopedik cerrahi gibi büyük ameliyatlardan sonra ve ayrıca kötü huylu bir tümör teşhisi konulan vakalarda hastalarda daha yüksek HIT sıklığı gözlenmiştir.
Bu risk faktörleri nedeniyle, trombosit sayısı genellikle tedavinin başlangıcında oldukça sık kontrol edilir. Yukarıda belirtilen koşullara ek olarak, trombosit tayini için endikasyon 4 günden fazla heparin tedavisidir. Kalan insanları kontrol etmeye gerek yok. Diğer, biraz daha az önemli risk faktörleri şunlardır:
- uygulanan heparin türü - tedavide, doktorda fraksiyone olmayan heparin ve düşük molekül ağırlıklı heparin vardır ve seçimi büyük ölçüde diğer hastalıklara bağlıdır (örneğin böbrek yetmezliği)
- teşhis edilmesi gereken doz
- seks - HIT kadınlarda daha kötü bir seyir izliyor
- heparin molekülünün kökeni ve yapısı (sülfat gruplarının kütlesi ve sayısı)
İki tür heparine bağlı trombositopeni gözlenir:
- HIT tip I, daha hafif - burada trombosit sayısındaki azalma, immün olmayan bir mekanizmaya sahiptir ve çok daha küçüktür. Daha önce açıklanan sonuçlara neden olmaz ve heparin tedavisi kesilmese bile trombosit sayıları doğru sayıya döner.
- HIT tip II, immünolojik - bu durumda, trombosit sayısı% 50'nin üzerinde, genellikle 30-50 bine düşürülür (norm 150-400 bin), çoğu zaman 4-10 gün sonra, bu nedenle bu süre zarfında kan sayımlarını izlemek önemlidir. ve numaralarını kontrol etmek
HIT (heparine bağlı trombositopeni, heparine bağlı trombositopeni) - tanı
Tanı koymak kolay değildir çünkü trombosit sayısındaki düşüş tek başına HIT anlamına gelmez. Bu laboratuvar sapması aynı zamanda psödo-trombositopenide (kan, trombositleri yok eden bir antikoagülan içeren bir test tüpünde toplandığında), otoimmün hastalıklarda ve sepsiste de bulunur. Teşhis, çeşitli ölçeklerde değerlendirilen hastalık oluşma riskini, heparin tedavisinin süresini ve trombosit düşüşünün şiddetini hesaba katar.
$config[ads_text3] not found
HIT'den şüpheleniliyorsa
- heparin 5 günden uzun süredir uygulanmış veya uygulanmıştır
- trombosit sayısında% 50'nin üzerinde bir azalma olacaktır.
- bir tromboembolizm vakası meydana gelir
- trombositlerde azalmanın diğer nedenleri dışlanacaktır
Bu tromboembolik olaylar, dolaşımda bulunan trombosit kümeleri tarafından çeşitli organlarda kan akışının engellenmesiyle ilişkili hastalıklardır. HIT'de hem venöz pıhtılar (daha sık olan ve derin ven trombozu, adrenal venler ve pulmoner emboli olarak ortaya çıkan) hem de arteriyel emboli gözlemliyoruz. İkincisi daha az yaygındır, ancak kalp krizi, felç veya akut ekstremite iskemisine neden olurlar ve ameliyat sonrası hastalarda bypass implantları bunları kapatabilir. Tromboz, uygun şekilde tedavi edildiğinde bile oldukça yüksek morbidite ve mortalite ile ilişkilidir.
Yukarıda belirtilen koşullar karşılanırsa, genellikle daha fazla HIT teşhisine ihtiyaç yoktur ve bu sendromun tedavisi hemen başlatılır. Anti-platelet antikorlarının üretiminin doğrulanması nadiren gereklidir. Ancak bu, heparin ve hastanın serumu varlığında trombositlerin aktivasyonunu değerlendiren fonksiyonel testler (platelet serotonin salım testi, sözde "altın standart" ve heparin kaynaklı trombosit aktivasyon testi) ve serolojik testler (ELISA ile antikorların tespiti) yardımıyla yapılabilir. Tromboembolik bir atak olması durumunda, genellikle ona özgü daha doğru teşhis ve tedavi etmek gerekir.
HIT (heparine bağlı trombositopeni, heparine bağlı trombositopeni) - tedavi
Terapi, hastalığın teşhisinin hemen ardından ve çoğu kez şüphelenildiğinde bile uygulanır. İlk adım, heparini durdurmaktır. Bu tedavinin kesilmesinden sonra - birkaç gün, bazen birkaç hafta içinde - trombosit sayısı normale döner ve işlevleri de iyileşir. Üretilen antikorlar, heparin uygulamasından 60-80 gün sonra dolaşımda kalır, ancak başka semptomlara neden olmazlar. Antikoagülan tedaviye diğer ilaçlarla devam edilir, ancak bulunabilirlikleri oldukça sınırlıdır - bunlar: bivalirudin veya fondaparinux'dur. Tedavi en azından trombosit sayısı başlangıç değerlerine dönene kadar devam etmelidir, en sık olarak asemptomatik hastalarda yaklaşık 4 hafta ve trombotik değişikliklerin meydana geldiği 3 aydır. HIT'de oral antikoagülanlar (varfarin, asenokumarol) sıklıkla kesilir ve trombosit sayısı normale döndüğünde düşük dozlarda uygulanmaya devam edilir. Bazen büyük bir kanama durumunda trombosit konsantresi gereklidir. Bununla birlikte, bunların uygulanması, üretilen antikorların hedefi olan trombositler verildiğinden, trombozda bir artışla ilişkilendirilebilir. HIT sırasında: enfarktüs, inme, ekstremite embolisi, pulmoner emboli varsa, spesifik tedavi uygulanır.
$config[ads_text4] not foundÖnerilen makale:
Hemorajik diyatezi kan pıhtılaşma bozukluklarına neden olur
