İnme sonrası demans (PSD), giderek daha sık teşhis edilen bir demans türüdür. PSD, olaydan sonraki 1 yıl içinde inme geçiren hastaların en az 1 / 3'ünde görülür ve doktorlar daha fazla hasta olacağı konusunda uyarır. İnme sonrası demans nedir? Sebepleri nelerdir? İnme sonrası demans gelişimi için risk faktörleri nelerdir?
İnme sonrası demans (PSD), olası nedeni ne olursa olsun, inmeden sonra gelişen herhangi bir demans türüdür.
Araştırmalar, inme sonrası demansın çoğunlukla inmenin başlamasından birkaç ay sonra ortaya çıktığını göstermektedir. İskemik inmeden 3 ay sonra PSD insidansı, çalışmaya bağlı olarak% 6 ila 31.8 arasında değişmektedir. Öte yandan, inme geçirdikten bir yıl sonra demans riskinin% 16,8-24 olduğu tahmin edilmektedir (sonuçlardaki farklılıklar, araştırmacılar tarafından çeşitli tanı kriterlerinin kullanılmasının sonucudur). İnme geçirdikten sonra risk yıllarca yüksek kalır.
Ayrıca şunu okuyun: Demans: demansın nedenleri, belirtileri, tedavisi Alzheimer ile nasıl yaşanır? Bakıcılar için tavsiyeler Demans (senil demans) nedenleri, semptomları, tedavisi Alzheimer hastalığı: bir demans
İnme sonrası demans - nedenleri
İnme sonrası bunamanın nedeni, adından da anlaşılacağı gibi inme değildir. İnme yalnızca demans riskini artırır (ve bunama, inme için bir risk faktörüdür). Araştırmaya göre, inme sonrası demansın en yaygın nedeni, inme sonrası demansın genellikle yanlış tanımlandığı vasküler demanstır. Vasküler demans, aşağıdaki durumlarda PSD'nin gelişmesinde önemli bir rol oynar: İnme sonrası bir hasta Alzheimer hastalığı için çok genç olduğunda, bunama inmeden hemen sonra başladığında ve bilişsel işlevler inmeden hemen önce normal olduğunda ve inmeden hemen sonra bozulduğunda. inme. İnme sonrası vasküler etiyolojideki demans, odak, bilişsel işlevler için "topografik olarak stratejik" merkezleri içerdiğinde büyük olasılıkla görülür: talamus, insular korteks, temporal lobun mezial yapıları, dominant hemisferin frontal lobunun tabanı ve temporal, parietal ve oksipital lobun birleştiği alan.
İnme sonrası demansın ikinci en yaygın nedeni dejeneratif demans veya PSD hastalarının% 19-61'inde görülen (çalışmaya bağlı olarak) Alzheimer hastalığıdır. Karışık demans üçüncü sırada geliyor.
İnme sonrası demans - inme sonrası demans gelişimi için risk faktörleri
Araştırmacılar, inme sonrası insanlarda demans için en önemli risk faktörü yaşın olduğunu açıkça gösteriyor. İskemik odağın boyutu, beynin beyaz cevherinin önceden var olan hastalıkları, serebral damarlarda düşük kan basıncı ve temporal lob atrofisi (genellikle AD ile ilişkili) da önemlidir. İnme sonrası bilişsel semptomların varlığı ve şiddeti de demans riski ile pozitif korelasyon içindedir. Şaşırtıcı bir şekilde, felç sırasında hasar gören doku alanının boyutu ve hasarın yeri daha az önemlidir. Diğer faktörlerin rolü net değil:
- demografik faktörler: ileri yaş, düşük eğitim seviyesi, başkalarına bağımlılık
- vasküler risk faktörleri: hipertansiyon, diyabet, kalp krizi, aritmiler, dolaşım yetmezliği, inme öyküsü
- nörogörüntülemeden elde edilen veriler: sözde sessiz vuruşlar, yani asemptomatik beyin atrofisi, temporal lobun orta kısmının atrofisi, beynin beyaz cevherindeki değişiklikler, felç boyutu, eski iskemik odakların sayısı ve yeri
- inme ile ilgili veriler: hastaneye yatışta daha fazla nörolojik defisit, daha kötü inme seyri, inmenin nüksü, inmenin supratentoryal yeri, sol hemisfer inme, vaskülarizasyonun ön ve arka omurlarında inme, merkezi arter vaskülarizasyonu alanında yaygın inme, stratejik inmeler, multifokal yaralanmalar, frontal lob felci, disfazi
- diğer: inme öncesi bunama, nöbetler, sepsis, önceki nefropati varlığı kriterlerini karşılamayan entelektüel düşüş
Dayalı:
Klimkowicz-Morawiec A., Szczudlik A., İnme sonrası demans, Demans hastalıkları. Teori ve pratik, altında Leszek J., Wrocław 2011 tarafından düzenlendi
Kolan M., Bilişsel işlev bozukluğu ve iskemik beyin hastalıkları, Sempozyum: Patoloji ve sağlıkta Neurocells, 2009-2011, Szczecin'deki Pomeranian Medical University
Leys D., Hénon H., Mackowiak-Cordoliani M, Pasquier F., İnme sonrası demans, "The Lancet Neurology" 2005, No. 4