Antikoagülanlar (antikoagülanlar): endikasyonlar, kontrendikasyonlar, tipler

Antikoagülanlar veya antikoagülanlar, asıl görevi kanın pıhtılaşma sürecini yavaşlatmak olan geniş bir ilaç grubudur. Doku hasarı ve damar bozulması ile kan kaybını önleyen bir işlemdir. Antikoagülan kullanımı için endikasyon ve kontrendikasyonların neler olduğunu ve hangi yan etkilere neden olabileceklerini kontrol edin. Antikoagülanların çeşitliliği hakkında bilgi edinin.

İçindekiler

1. Antikoagülanlar (antikoagülanlar): endikasyonlar
2. Antikoagülanlar (antikoagülanlar): kontrendikasyonlar
3. Kan pıhtılaşma mekanizması (kademeli)
4. Antikoagülanlar (antikoagülanlar): türleri
• K vitamini antagonistleri
• Trombin aktivitesini dolaylı olarak inhibe eden ilaçlar
• Oral doğrudan faktör Xa inhibitörleri
• Trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar

Görevi kanın pıhtılaşmasını engellemek olan antikoagülanlar (antikoagülanlar), çoğunlukla tromboembolizmi, atriyal fibrilasyon sırasında gelişebilecek komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek için ve ayrıca konjenital kan pıhtılaşma bozukluklarının tedavisinde kullanılır.

Antikoagülanlar (antikoagülanlar): endikasyonlar

Kan pıhtılaşmasını engelleyen ilaçların kullanımının ana endikasyonları şunlardır:

• Venöz tromboembolizmin profilaksisi (pulmoner emboli, derin ven trombozu) ve hastanede yatan, uzun süreli hareketsizleştirilmiş hastalarda (örn. yaşlı, ciddi bir klinik durumda olan bilinçsiz hastalar, alçı kullanan hastalar) kapsamlı cerrahi sonrası ve kanser nedeniyle
  
  
• Atriyal fibrilasyonu olan hastalarda ve ayrıca yapay kalp kapaklarının implantasyonu dahil kalp cerrahisi sırasında iskemik inme ve trombozun önlenmesi
  
  
• pıhtı oluşturma eğiliminin artması ile karakterize edilen pıhtılaşma sisteminin konjenital bir hastalığı olan trombofili. Diğer şeylerin yanı sıra, pıhtılaşma faktörlerinin ve ko-faktörlerin konsantrasyonunda kalıtsal bir artış, hiperhomosisteinemi, antitrombin ve protein C ve S (insan vücudundaki doğal antikoagülanlar olan) konjenital eksikliği ve ayrıca kan pıhtılaşma faktörü V Leiden tipinde genetik bir mutasyon olan kişilerde görülür.
  
  
• antifosfolipid sendromunun tedavisi (ayrıca antikardiyolipin sendromu olarak da bilinir).Antifosfolipid sendromu, antifosfolipid antikorlarının varlığı ile karakterize, etiyolojisi bilinmeyen bir otoimmün hastalıktır. Hastalık kadınlarda erkeklerden daha yaygındır. Tekrarlayan düşükler ve gebeliğin sürdürülmesinde güçlükler şeklinde vasküler tromboz ve obstetrik komplikasyonlara neden olur.

Antikoagülanlar (antikoagülanlar): kontrendikasyonlar

Kan pıhtılaşmasını engelleyen ilaçlar yakın tıbbi gözetim altında alınmalıdır. Bir reçete yazmadan ve tedaviye başlamadan önce bir doktor tarafından dikkate alınması gereken mutlak ve akraba olmak üzere iki grup kontrendikasyon vardır.

Mutlak kontrendikasyonlar

• aktif klinik olarak anlamlı kanama
• taze intrakraniyal kanama
• spontan veya travmatik subaraknoid kanama
• kalıtsal veya edinilmiş hemorajik diyatezi
• ilaca aşırı duyarlılık

Bağıl kontrendikasyonlar

• yüksek kanama riski ile ilişkili gastrointestinal hastalıklar (özellikle duodenum ve midenin peptik ülserleri) ve gastrointestinal kanama semptomları
• semptomatik portal hipertansiyon
• ileri karaciğer yetmezliği ve böbrek yetmezliği
• zayıf kontrol edilen arteriyel hipertansiyon (> 200/110 mmHg)
• beyin tümörü
• beyin, omurilik ve görme organının ameliyatından hemen sonraki durum
• aort diseksiyonu
• ameliyat, organ biyopsisi veya arteriyel ponksiyondan 24 saate kadar
• teşhis veya tedavi amaçlı lomber ponksiyon (24 saat içinde)
• diyabetik retinopati
• akut perikardit
• Heparine bağımlı immün trombositopeni (HIT)
• gebelik (oral K vitamini inhibitörleri teratojeniktir!)

Kan pıhtılaşma mekanizması (kademeli)

Kan pıhtılaşma süreci trombositlerin aktivasyonu (yüzeylerindeki çeşitli reseptörlerin uyarılmasının etkisi altında), plazma faktörleri ve vasküler faktörlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Kan pıhtılaşma sürecini başlatan iki temel mekanizma vardır: ekstravasküler ve intravasküler.

Bir dizi kademeli protelitik reaksiyonda yer alan ve inaktif bir formdan aktif bir proteaza (örn., İnaktif faktör VIII'den aktif faktör VIIIa'ya) dönüşen birden fazla pıhtılaşma faktörünün katılımıyla, protrombin sonunda trombine (aktif faktör Xa'nın etkisi altında) dönüştürülür.

Ortaya çıkan trombin, kanın pıhtılaşmasında anahtar rol oynayan bir enzimdir. Sadece çözünür fibrinojenin çözünmez fibrin (yani fibrin) üretmesine ve bir pıhtı oluşturmasına değil, aynı zamanda birçok pıhtılaşma faktörünü de harekete geçirmesine neden olur. Trombinin etkisi, endojen antikoagülan antitrombin tarafından inhibe edilir.

Antikoagülanlar (antikoagülanlar): türleri

Pıhtılaşmayı önleyici ilaçları sınıflandırmanın birçok yolu vardır. Çoğunlukla uygulama yoluna (oral, intravenöz ve subkutan preparatlar), etki mekanizmasına ve kullanıldıkları amaca göre bölünürler.

Kanın pıhtılaşmasını engelleyen 4 ana ilaç grubu vardır: K vitamini antagonistleri, trombin aktivitesini dolaylı olarak inhibe eden ilaçlar, trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar ve pıhtılaşma faktörü Xa'nın aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar.

1. K vitamini antagonistleri

K vitamini antagonistleri grubuna ait ilaçlar arasında asenokumarol ve varfarin ayırt edilir. Varfarinin dünya çapında hastalar tarafından en sık kullanılan antikoagülanlardan biri olduğunu belirtmekte fayda var.

• K vitamini antagonistleri - etki mekanizması

K vitamini, karaciğerdeki kan pıhtılaşma faktörlerinin sentezi için gereklidir. K vitamini antagonistleri kullanıldığında, ortaya çıkan kan pıhtılaşma faktörleri (faktör II, VII, IX, X ve proteinler C ve S) tam değerde değildir ve pıhtılaşma sürecini aktive etmez.

• K vitamini antagonistleri - uygulama yolu

Hem asenokumarol hem de varfarin, ağızdan uygulanan ilaçlardır.

• K vitamini antagonistleri - asenokumarol ve varfarin arasındaki temel farklar

Asenokumarol ve varfarin arasındaki temel farklar, ilaçların kandaki maksimum konsantrasyonlarına (asenocoumarol 2-3h, warfarin 1.5h) ve biyolojik yarılanma ömürlerine (acenocoumarol 8-10h, warfarin 36-42h) ulaştığı süredir.

• K vitamini antagonistleri - uygulama endikasyonları

K vitamini antagonistleri, tromboembolizm geliştirmeye yatkınlığı artmış, atriyal fibrilasyondan (arteriyel embolizm profilaksisi), implante edilmiş yapay kalp kapakçıkları olan hastalarda ve ayrıca miyokardiyal enfarktüsün ikincil bir önlenmesi olarak profilaktik olarak kullanılan temel ilaçlardır.

Bununla birlikte, tromboembolik durumların tedavisinde, hızlı etki başlangıcı nedeniyle hastalara başlangıçta heparin verilir ve K vitamini antagonistleri, tedavinin devamı olarak yalnızca birkaç gün sonra kullanılır.

• K vitamini antagonistleri - kan pıhtılaşma parametrelerinin izlenmesi

Sık laboratuar kan testleri ve koagülasyon parametrelerinin izlenmesi (tam olarak INR olarak ifade edilen protrombin zamanı (PT), yani uluslararası normalleştirilmiş oran (INR) çok önemlidir.

İlacın doğru dozunu seçmek basit bir iş değildir ve her hastaya ayrı bir yaklaşım gerektirir.

Hastanın sağlığı ve klinik durumuna bağlı olarak trombotik hastalıkların önlenmesi ve tedavisinde önerilen INR değeri 2-3'dür.

Tromboz için risk faktörleri olan hastalarda (örn. İmplante yapay kalp kapakçığı) daha yüksek bir INR değerinin (2.5-3.5 aralığında) korunması önerilir.

Ayrıca warfarinin etkisinin çok sayıda ilaç ve gıda tarafından değiştirildiği unutulmamalıdır. Daha sonra ilacın dozajının değiştirilmesi, laboratuvar parametrelerinin sık sık izlenmesi ve kan pıhtılaşma süresinin dikkatlice izlenmesi gerekir.

Varfarinin etkisini değiştirmeyen maddeler arasında, bunlarla sınırlı olmamak üzere, parasetamol, etanol, benzodiazepinler, opioidler ve çoğu antibiyotik bulunur.

• K vitamini antagonistleri - yan etkiler

K vitamini antagonistleri kullanan hastalarda görülen komplikasyonlar arasında kanama, alerjik reaksiyonlar, gastrointestinal şikayetler, cilt nekrozu, iskemik kalp nekrozu, mor ayak sendromu, saç dökülmesi ve priapizm (yani uzamış, ağrılı penis ereksiyonu) yer alır.

Hem warfarin hem de asenokumarolün teratojenik etkiler gösterdikleri için hamile kadınlar tarafından hiçbir koşulda alınamayacağını hatırlamakta fayda var. Bunlar plasentayı geçen ve fetüste kanamaya neden olabilen ilaçların yanı sıra bebeğin kemik yapısıyla ilgili ciddi doğum kusurlarıdır!

• K vitamini antagonistleri - aşırı doz

İlacın kanamasız çok fazla kullanılması durumunda ilacın dozunun azaltılması veya geçici olarak kesilmesi genellikle yeterlidir.

Bununla birlikte, kanama durumunda, sadece preparatın kullanımı kesilmemeli, aynı zamanda bazen K vitamini preparatlarının, taze dondurulmuş plazmanın (kan pıhtılaşma faktörleri açısından zengin), protrombin kompleksi konsantrelerinin veya rekombinant pıhtılaşma faktörü VIIa'nın oral veya intravenöz uygulaması da kesilmelidir.

2. Trombin aktivitesini dolaylı olarak inhibe eden ilaçlar

Trombin aktivitesini inhibe ederek etki eden antikoagülanlar arasında fraksiyone olmayan heparin, düşük moleküler ağırlıklı heparinler ve fondaparinux bulunur.

A) Fraksiyone olmayan heparin

• Bölünmemiş heparin - etki mekanizması

Heparin, antitrombinin etkisini artırarak çalışan bir ilaçtır (trombini ve pıhtılaşma faktörü Xa'yı inaktive eden doğal bir pıhtılaşma inhibitörüdür). Birlikte, heparin-antitrombin kompleksini oluştururlar, bu sadece trombinin prokoagülan etkisini değil, aynı zamanda diğer pıhtılaşma faktörlerini (faktör IXa, Xa, XIa ve XIIa) nötralize eder.

• Fraksiyone olmayan heparin - uygulama yolu

Heparin deri altına, damar içine veya topikal olarak (merhemler, jeller ve kremler şeklinde) uygulanır. Hematom riski nedeniyle kas içine uygulanmamalıdır.

• Bölünmemiş heparin - kan pıhtılaşma parametrelerinin izlenmesi

Heparinin antikoagülan etkisi laboratuar kan testleri, yani aktive parsiyel tromboplastin zamanı (APTT) temelinde değerlendirilir.

Doktor, her hasta için ayrı ayrı ve klinik durumuna bağlı olarak ilacın dozunu seçer. Heparin alan hastalarda referans APTT değerleri 1.5-2.5 aralığında olmalıdır.

• Bölünmemiş heparin - endikasyonlar

Güçlü antikoagülan etkisi nedeniyle fraksiyone olmayan heparin, perkütan koroner girişim (PCI) geçiren hastalarda yapay böbrek diyalizinde replasman kan transfüzyonu veya plazmaferez sırasında arterlerde ve damarlarda kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için kullanılır. ve ayrıca miyokardiyal enfarktüsün akut fazında.

Merhem ve krem ​​şeklindeki heparin, yüzeyel tromboflebit durumunda, alt ekstremite varislerinin ve yumuşak doku yaralanmalarının tedavisinde topikal uygulama için kullanılır.

• Fraksiyone olmayan heparin - yan etkiler

Fraksiyone olmayan heparin kullanan hastalarda gözlenen komplikasyonlar arasında kanama, alerjik reaksiyonlar, saç dökülmesi (ve hatta geri dönüşlü alopesi), cilt nekrozu ve osteoporoz bulunur. Fraksiyone olmayan heparinin yan etkilerinden biri, heparin kaynaklı trombositopenidir (HIT), 2 tür hastalık vardır:

• HIT tip 1, heparin alan hastaların yaklaşık% 15'inde teşhis edilir. Kullanımın ilk 2-4 günü içinde gelişir ve çoğunlukla kan trombositlerinde hafif bir azalma (% 25'ten az) ile ilişkilidir. Böyle bir durumda heparin ile antikoagülan tedavisinin kesilmesine gerek yoktur ve trombosit sayısı kendiliğinden normale döner. Klinik sekel yoktur.
  
  
• HIT tip 2, heparin alan hastaların yaklaşık% 3'ünde teşhis edilir ve genellikle kullanımdan 4-10 gün sonra gelişir. Hastalığa trombositlerden salınan faktöre karşı antikorlar neden olur. Oluşan trombosit agregatları kandan hızla uzaklaştırılarak geçici trombositopeniye yol açar. Öte yandan HIT tip 2, artmış trombin oluşumuna bağlı olarak artmış venöz veya arteriyel tromboz riski ile ilişkilidir. Bu sonuçlar HIT'li hastaların% 30-75'inde gelişir!

Bu nedenle, heparin alan tüm hastalarda sık sık trombosit (trombosit) takibi yapılmalıdır. HIT durumunda, fraksiyone olmayan heparin uygulaması derhal askıya alınmalı ve etki mekanizması doğrudan trombini nötralize etmek olan antikoagülanlar başlatılmalıdır.

• Fraksiyone olmayan heparin - kontrendikasyonlar

Heparin trombositopeni (HIT), ilaç aşırı duyarlılığı, aktif kanama, kan pıhtılaşma bozuklukları (hemofili, şiddetli trombositopeni, purpura), şiddetli hipertansiyon, intrakraniyal hematom, enfektif endokardit, aktif tüberküloz teşhisi konulan hastalarda fraksiyone olmayan heparin kullanılmamalıdır. kanama riski taşıyan gastrointestinal sistem (özellikle mide ve duodenumun peptik ülserleri).

Fraksiyone olmayan heparin, açık endikasyonlar olmadıkça ve hastanın sağlık durumu izin vermedikçe böbrek veya karaciğer yetmezliği olan kişilere ve ayrıca hamile kadınlara uygulanmamalıdır.

Heparin alan ve yakın zamanda ameliyat (özellikle merkezi sinir sisteminden) veya göz ameliyatı, organ biyopsisi ve lomber ponksiyon geçirmiş kişiler dikkatli olmalı ve pıhtılaşma süreleri açısından sık sık kontrol edilmelidir.

• Fraksiyone olmayan heparin - aşırı doz

İlacın çok yüksek dozda alınması ve kanama durumunda, preparatın kullanımı durdurulmalı ve hastaya spesifik bir fraksiyone olmayan heparin antagonisti, yani protamin sülfat verilmelidir. Antikoagülan aktivitesi olmayan bir kompleks oluşturmak için heparin ile birleşir.

B) Düşük moleküler ağırlıklı heparinler

Düşük molekül ağırlıklı heparinler, faktör Xa'yı nötralize ederek etki gösteren pıhtılaşmayı önleyici ilaçlar arasındadır. Bunların arasında enoksaparin, nadroparin ve dalteparin vardır.

• Düşük moleküler ağırlıklı heparinler - etki mekanizması

Düşük molekül ağırlıklı heparinler, fraksiyone olmayan heparine benzer bir etki mekanizmasına sahiptir, yani antitrombin molekülüne bağlanırlar, ancak faktör Xa'yı çok daha güçlü bir şekilde inhibe ederler ve trombini daha az inaktive ederler. Dahası, düşük moleküler ağırlıklı heparinler, düşük moleküler ağırlıklı heparine göre daha uzun etki süresine sahiptir.

• Düşük moleküler ağırlıklı heparinler - uygulama yolu

Düşük molekül ağırlıklı heparinler deri altından verilir.

• Düşük moleküler ağırlıklı heparinler - kan pıhtılaşma parametrelerinin izlenmesi

Normal böbrek fonksiyonu olan hastalarda düşük moleküler ağırlıklı heparin kullanılması durumunda, kan pıhtılaşma parametrelerinin izlenmesi ve doz ayarlaması gerekli değildir (böbrek yetmezliği olan hastalar, BMI 35 kg / m²'nin üzerinde olan obez kişiler ve hamile kadınlar hariç).

• Düşük moleküler ağırlıklı heparinler - yan etkiler

Düşük molekül ağırlıklı heparin kullanan hastalarda görülen komplikasyonlar arasında kanama, trombositopeni ve osteoporoz bulunur.

• Düşük moleküler ağırlıklı heparinler - kontrendikasyonlar

Düşük molekül ağırlıklı heparinler, böbrek yetmezliği teşhisi konmuş hastalarda ve vücut ağırlığı 150 kg'ı aşan obez kişilerde dikkatli kullanılmalıdır çünkü ilacın dozu hastanın vücut ağırlığının kilogramı başına belirlenir.

• Düşük moleküler ağırlıklı heparinler - aşırı doz

Fraksiyone olmayan heparinin aksine, düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin protamin tarafından etkili ve tamamen inaktive edilmediğini belirtmek gerekir.

C) Fondaparinux

• Fondaparinux - etki mekanizması

Fondaparinux, düşük molekül ağırlıklı heparinlere benzer bir etki mekanizması sergileyen bir ilaçtır. Antitrombine güçlü bir şekilde ve spesifik olarak bağlanır, bu da faktör Xa'nın etkin inaktivasyonu ile sonuçlanır.

• Fondaparinux - uygulama yolu

Fondaparinux günde bir kez deri altı enjeksiyonla uygulanır.

• Fondaparinux - endikasyonlar

Fondaparinux esas olarak ortopedik cerrahi (örn. Kalça veya diz protezi ameliyatı) geçiren kişilerde venöz trombozun önlenmesinde, venöz tromboembolizmin önlenmesinde ve tedavisinde ve miyokard enfarktüsünün seyrinde kullanılır.

• Fondaparinux - aşırı doz

Ne yazık ki, şu anda fondaparinuksun etkisini nötralize eden bir ajan yoktur, protamin sülfat, antikoagülan özelliklerini inhibe etmez.

3. Faktör Xa'nın oral doğrudan inhibitörleri

A) Rivaroxaban

Rivaroxaban, ilaç pazarında nispeten yeni bir ilaçtır.

• Rivaroxaban - etki mekanizması

Rivaroksabanın etki mekanizması, koagülasyon faktörü Xa'nın doğrudan nötralizasyonuna dayanır, ilaç molekülü, faktör Xa'nın aktif bölgesine bağlanır ve böylece onu inaktive eder.

Faktör Xa'nın aktivitesini inhibe ederek, trombin üretimini ve dolayısıyla bir kan pıhtısı oluşumunu engellerler (önceden üretilmiş ve aktif trombini inhibe etmedikleri vurgulanmalıdır). Hızlı bir eylem başlangıcı ve sonu ile karakterize edildiğini de belirtmek gerekir.

• Rivaroxaban - yönetim yolu

Bunun, oral yoldan verilen ilk faktör Xa inhibitörü olduğunu belirtmekte fayda var, bu da kullanımını hasta için çok uygun hale getiriyor, ne yazık ki ilacın yüksek fiyatı ile ilişkili.

• Rivaroxaban - kan pıhtılaşma parametrelerinin izlenmesi

Rivaroksaban böbrek fonksiyonu normal olan hastalarda önerilen dozlarda kullanıldığında, kan pıhtılaşma parametrelerinin izlenmesi ve doz ayarlaması gerekli değildir. Böbrek yetmezliği teşhisi konulan kişilerde doz ayarlaması gereklidir.

• Rivaroxaban - endikasyonlar

Rivaroksaban, hastalarda venöz tromboembolizmi ve yaşamı tehdit eden komplikasyonlarını (özellikle büyük ortopedik cerrahi - kalça veya diz protezi geçiren kişilerde) ve ayrıca atriyal fibrilasyon teşhisi konulan kişilerde önlemek için kullanılır. Bu durumda inme, pulmoner emboli ve derin ven trombozu riskini azaltır.

• Rivaroxaban - yan etkiler

Rivaroksabanın yan etkileri yorgunluk, dispne, soluk cilt, mide bulantısı ve artmış karaciğer transaminazlarıdır. Rivaroksaban alan hastalarda kanamanın sık görülen bir komplikasyon olmadığını, diğer ilaçların örneğin steroidal olmayan antiinflamatuvar ilaçlar gibi eş zamanlı kullanımıyla ortaya çıkma riskinin önemli ölçüde arttığını belirtmek gerekir.

• Rivaroxaban - aşırı doz

Maalesef şu anda herhangi bir nötralize edici ajan bulunmamaktadır.
rivaroksaban ve diğer oral faktör Xa inhibitörleri.

B) Apiksaban

Rivaroksabana benzer bir ilaç.

4. Trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar

Doğrudan trombin inhibitörleri arasında hirudin, rekombinant hirudinler (lepirudin ve deszyrudin) ve sentetik analogları (bivalirudin ve argatroban) bulunur.

• Trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar - etki mekanizması

Doğrudan trombin inhibitörlerinin etkisi, trombinin aktif bölgesine bağlanmaya dayanır, böylece bir kompleks oluştururlar (antitrombin benzeri fraksiyonlu heparin veya düşük moleküler ağırlıklı heparinler yoluyla etki etmezler). Bağlı trombin, fibrinojene bağlanamadığı için antikoagülan özelliklerini kaybeder.

• Trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar - uygulama yolu

Doğrudan trombin inhibitörlerinin uygulama yolu, ilaçtaki aktif maddeye bağlı olarak farklılık gösterir. Lepirudin ve bivalirudin sadece parenteral olarak kullanılırken, dabigatran ağızdan kullanılır.

• Trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar - kan pıhtılaşma parametrelerinin izlenmesi

Hirudin ve analoglarının antikoagülan etkisi, laboratuar kan testlerinin sonuçlarına, yani aktive parsiyel tromboplastin süresine (APTT) göre değerlendirilir. Doktor, her hasta için ayrı ayrı ve klinik durumuna bağlı olarak ilacın dozunu seçer. Dabigatranın kan pıhtılaşma parametrelerinin izlenmesini gerektirmediğini, bu nedenle kullanımının hastalar için rahat ve rahat olduğunu belirtmek gerekir.

• Trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar - endikasyonlar

Direkt trombin inhibitörleri, özellikle argatroban, heparin trombositopeni (HIT) tedavisinde kullanılmaktadır. Girişimsel kardiyolojide, perkütan koroner girişimler (PKG) sırasında antikoagülan tedavidirler. Ek olarak dabigatran, VTE riskini ve yaşamı tehdit eden komplikasyonlarını azaltan önerilen bir ilaçtır. İskemik inme ve sistemik emboliyi önlemek için atriyal fibrilasyonu olan hastalar tarafından da kullanılmalıdır.

• Trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar - yan etkiler

Direkt trombin inhibitörleri kullanan hastalarda gözlenen komplikasyonlar, her şeyden önce kanamayı (özellikle gastrointestinal sistemden) ve yaşamı tehdit eden anafilaktik reaksiyonları (çoğunlukla lepirudinden sonra) içerir. Bu gruptaki ilaçlar hamile ve emziren kadınlar tarafından alınmamalıdır.

• Trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar - kontrendikasyonlar

Lepirudin, böbrek yetmezliği olduğu bilinen hastalarda ve daha önce almış olan kişilerde dikkatli kullanılmalıdır. İntravenöz lepirudin alan hastaların yaklaşık yarısının, antikoagülan etkiyi artırabilen lepirudin-trombin kompleksine karşı antikor geliştirdiği gösterilmiştir.

Böbrek hastalıklarının argatroban dozajını değiştirmeyi gerekli kılmadığını, ancak karaciğer yetmezliği olan kişilerde kullanılmaması gerektiğini belirtmekte fayda var.

Dabigatran böbrekler tarafından atılan bir ilaçtır, bu nedenle böbrek fonksiyonları bozuk hastalarda, doktor dikkatli egzersiz yapmayı ve kan laboratuvarı sonuçlarına göre dozu değiştirmeyi hatırlamalıdır (doktor kreatinin klirensini ve GFR değerlerini dikkate alır). Dabigatran böbrek veya karaciğer yetmezliği durumlarında kontrendikedir.

• Trombin aktivitesini doğrudan inhibe eden ilaçlar - aşırı doz

Ne yazık ki, doğrudan trombin inhibitörlerinin etkilerine karşı koyacak etkili bir madde şu anda mevcut değildir.