Aterosklerotik plak, kardiyovasküler sistemin birçok hastalığına yol açar. Aterosklerotik bir plağın birikmesi, diğerleri arasında, ateroskleroz veya iskemik kalp hastalığı için. Aterosklerotik plak, diğerlerinin yanı sıra yağlardan oluşan kan damarlarının duvarlarında biriken birikimdir. Aterosklerotik plakların nasıl oluştuğunu, hangi koşulların birikmelerine yardımcı olduğunu ve aterosklerozdan hangi hastalıkların ortaya çıkabileceğini kontrol edin.
Aterosklerotik plak, diğerlerinin yanı sıra yağlardan oluşan kan damarlarının duvarlarında biriken birikimdir. Metabolik sendrom adına dahil olan faktörler, oluşumuna yol açar. Kısacası, aterosklerotik plak oluşumu diğerlerinin yanı sıra diyabet, obezite ve anormal kolesterolden etkilenir.
İçindekiler:
- Aterosklerotik plak - nerede birikir?
- Aterosklerotik plak - kimde oluşur?
- Aterosklerotik plak ve arterlerin yapısı
- Aterosklerotik plak - oluşum mekanizması
- Aterosklerotik plak - yapı
- Aterosklerotik plak ve ateroskleroz semptomları
- Aterosklerotik plak ve ateroskleroz tedavisi
Aterosklerotik plak - nerede birikir?
Aterosklerotik plakların birikmesi tüm insanlarda görülür ve 30 yaşında başlar, önce abdominal aortu ve ardından diğer arterleri içerir: koroner, popliteal ve karotis. Sonuç olarak, tüm arter sistemi dahil olabilir. Bu sürecin yol açtığı hastalıklar şunları içerir:
- iskemik kalp hastalığı,
- alt ekstremite iskemisi,
- karotis aterosklerozu,
- renal arterlerin aterosklerozu.
Aterosklerozun kendisi genellikle asemptomatiktir ve uzun yıllar gizlice gelişebilir. Ne yazık ki, komplikasyonlar genellikle çok ciddi olabilen ilerlemiş bir hastalığın ilk semptomudur. Ateroskleroz, kalp krizi, felç, arteriyel hipertansiyon, akut ekstremite iskemisi, anevrizmalar veya böbrek yetmezliği gibi durumların temelidir.
Aterosklerotik plak - kimde oluşur?
Aterosklerotik plak birikimi sürecinin hızı ve oluşan plakların büyümesi büyük ölçüde yaşam tarzına ve diğer hastalıkların varlığına bağlıdır. Aterosklerozun önlenmesi ne kadar erken başlarsa o kadar iyidir, çünkü bu sayede gelişim hızını mümkün olduğunca yavaşlatabilirsiniz. Bu hastalığa katkıda bulunan faktörlerin şunlar olduğu kanıtlanmıştır:
- hiperlipidemi, yani aşırı kolesterol, özellikle "kötü" - LDL,
- sigara içmek,
- şeker hastalığı,
- hipertansiyon,
- obezite,
- fiziksel aktivite eksikliği ve kötü beslenme,
Sağlıklı bir yaşam tarzı ile tüm bu faktörleri değiştirebilir ve aterosklerotik plakların genişlemesinin yoğunluğunu önemli ölçüde azaltabiliriz. Kontrolümüz dışında olan birkaç faktör de var:
- yaş ve cinsiyet (erkekler ve yaşlılar daha fazla risk altındadır),
- ailede kalp krizi öyküsü.
Aterosklerozun erken gelişimini etkileyen en önemli faktörlerin, metabolik sendrom adı verilen, diğerlerinin yanı sıra diyabet, obezite ve anormal kolesterolü içeren bir ünitede yer aldığı genel olarak kabul edilmektedir.
Aterosklerotik plak ve arterlerin yapısı
Aterosklerotik plak oluşum sürecini anlamak için arter duvarlarının yapısının temellerini anlamak gerekir. Bu yemekler tek tip bir yapı değildir ve 3 katman içerirler, bunlar:
- İç zar, aksi takdirde endotelyum olarak bilinir. Sadece bir ince hücre katmanından oluşur. Kesintisiz, laminer kan akışına izin veren, damarın pürüzsüz bir şekilde kaplanmasını sağlarlar.
- Medial membran, esas olarak elastik lifler ve düz kas hücrelerini içeren damarın en kalın kayma tabakasıdır. Medial membranın rolü, damarın çapını düzenlemektir, bu nedenle organlara yeterli iletimi sağlamak için kan akışının basıncını ve yoğunluğunu ayarlamaktan sorumludurlar.
- Damarı dışarıdan kaplayan ve ona şekil veren ek bir zar.
Aterosklerotik plak - oluşum mekanizması
Aterosklerotik plak (aterosklerotik odak olarak da bilinir), kan damarı duvarında bir birikinti iken, ateroskleroz bunların birikiminin sistemik bir sürecidir. Aterosklerotik plakların oluşumu uzun ve çok aşamalı bir süreçtir, kısacası şu şekildedir:
- Ateroskleroz risk faktörlerinin veya örneğin enflamatuar sürecin etkisi altındaki normal arter duvarı, sıkı endotelyuma zarar verir ve enflamatuar hücrelerin ve düz kasların vasküler duvarına nüfuz eder. Aterosklerozun kesin nedenleri ve mekanizmaları tam olarak anlaşılmamıştır.
- Çökeltiler orta ve iç zarlar arasında birikir.
- Besin hücreleri, esas olarak LDL kolesterole giren ve köpük hücrelere dönüşen lipidleri emer.
- Tortular dönüşüme uğrar: kas hücrelerinin çoğalması, yağların oksidasyonu ve hem hücrelerin içinde hem de dışında kolajen ve lipid birikimi.
- Aterosklerotik plak oluşumu, damar lümeninde bir şişkinliğe ve kan akışının kısıtlanmasına neden olur.
- Bağışıklık sisteminin hücreleri, başlatılan kolesterol biriktirme reaksiyonunu sürdüren ve aterosklerotik plak büyümesini yoğunlaştıran lokal bir enflamatuar süreci tetikler. Ayrıca plak içinde hücre ölümü ve kireçlenme meydana gelir.
- Olgun bir aterosklerotik plak, yüzeysel bir katmandan oluşur - bir başlık ve bir lipit çekirdek.
- Plakların kalsiyum içeriği zamanla artar. Şimdiye kadar, aterosklerotik plakların gelişimi asemptomatiktir.
- Aterosklerotik plağın yırtılması. Bu sürecin başlamasından yıllar sonra plaklar parçalanabilir ve içeriğini kan dolaşımına bırakabilir.
Rüptür, bir yandan plağın yırtık parçaları kan dolaşımıyla akmaya devam ederse ve küçük damarları ve aynı zamanda trombozu tıkarsa emboli ile sonuçlanır. İkinci işlem daha sık ve eşit derecede tehlikelidir çünkü önceden var olan plak yerine teknenin tamamen kapanmasına yol açar. Bu neden oluyor?
Yırtık plak, trombositler tarafından damarın hasarlı devamlılığı olarak tanınır, pıhtılaşma, örneğin bir kesik durumunda olduğu gibi başlar. Ancak bu durumda damar dışına kan sızıntısı olmaz ve dahası yırtılan aterosklerotik plak sürekli olarak içeriğini salar, böylece pıhtılaşma süreci durmaz ve damar lümeni kapanır.
Özellikle küçük lifli doku içeren genç aterosklerotik plaklar çatlamaya meyillidir, bu da duvarlarını dayanıklı kılar. Kararsız olarak adlandırılan bu tür plaklar büyük değildir ve arteri genellikle asemptomatik olarak küçük ölçüde daraltır. Sonuç olarak, ateroskleroz semptomları olmayan kişiler, daha önce bahsedilen kalp krizi veya felç gibi ani olaylar yaşarlar.
Aterosklerotik plak - yapı
Aterosklerotik plağın boyutu genellikle 0,5 ila 1,5 cm'dir, ancak geniş odaklar oluşturmak için bir araya gelebilirler. Aterosklerotik plak, bir çekirdek ve bir başlıktan oluşan, lokal olarak yükselmiş bir lezyondur. Çekirdek, kolesterol, köpük hücreler ve kalsiyumdan oluşan, bazen enkaz adı verilen rastgele lipid kütlelerinden oluşur. Bu köpük hücreler büyük, yağ yüklü besin hücreleridir - makrofajlar.
Kapak, sırayla çekirdeği kaplar, onu kan dolaşımından ayırır, kolajen, düz kas hücreleri, bağışıklık sisteminin hücrelerinden yapılır. Aterosklerotik plak içinde, yeni, küçük damarların oluşumu olan neovaskariasyon adı verilen bir süreç de meydana gelebilir. Aterosklerotik plaklar kalıcı bir oluşum değildir, içlerinde metabolik süreçler meydana gelir ve sürekli dönüşümlerine neden olur ve bu da kopmalarına katkıda bulunur.
Daha önce belirtildiği gibi, ileri aterosklerotik lezyonlar çeşitli ikincil süreçleri tetikleyebilir:
- pıhtılara ve tıkanmalara neden olan yırtılma,
- plak içine kanama, bu da yırtılmaya neden olabilir,
- plakta tromboz, genişlemesine veya damarın tamamen kapanmasına neden olur,
- arterin patolojik dilatasyonu ve anevrizma oluşumu.
Aterosklerotik plak ve ateroskleroz semptomları
Daha önce de belirtildiği gibi, ateroskleroz çoğu durumda asemptomatiktir, çünkü küçük birikintiler kan akışını kısıtlamaz.Sadece damar lümeninin% 50'sinden fazlasını tıkayan lameller, kanın akış hacmini düşürdükleri için rahatsızlığa neden olurlar, dolayısıyla endişe yaratan besin ve oksijen eksikliği vardır. Başlangıçta, artan kan talebi sırasında - egzersiz sırasında, plak biriktikçe - dinlenirken de ortaya çıkarlar.
Koroner arterler tutulmuşsa göğüs ağrısı, nefes darlığı ve yorgunluk görülür. Alt ekstremite arterlerinde ağrı, önce yürürken ve daha sonra dinlenirken ortaya çıkar.
Aterosklerotik plak ve ateroskleroz tedavisi
Ateroskleroz tedavisi, aterosklerotik plağı tedavi etmekle değil, yeni plak oluşumunu önlemek ve komplikasyonları önlemek için mevcut olanları stabilize etmekle ilgilidir. Ateroskleroz durumunda en önemli prosedür - lokasyondan bağımsız olarak, risk faktörlerinin azaltılmasıdır: sigarayı bırakmak, fazla kilolu kişilerde kilo kaybı, fiziksel aktiviteyi arttırmak ve uygun bir diyet uygulamakla sağlanabilir.
Ek olarak, diabetes mellitus ve hipertansiyonun uygun yönetimi ve kontrolüne dikkat edilmelidir. Kan kolesterolünün etkisi de önemlidir, bu nedenle uygun bir diyete ek olarak, bazen kolesterolü düşüren ilaçlar - sözde statinler - piyasaya sürülür.
Farmakolojik tedavi herhangi bir etki yaratmaz ve ateroskleroz semptomlara neden olursa endovasküler cerrahi veya klasik cerrahi gerekebilir. Endovasküler prosedürler, aterosklerotik lezyonların bir balon ile genişletilmesini ve ardından stentlerin implantasyonunu içerir. "Klasik" operasyonlar, biriken plağın çıkarılmasını veya stenozu atlayarak köprülerin yerleştirilmesini içerir.
Ateroskleroz, çoğunlukla kalp hastalığı ile ilişkilidir, ancak vücudun tüm arterlerini etkileyebilir ve benzer şekilde gelişebilir. Arterlerin kronik iltihaplı bir hastalığıdır, başlangıç noktası endotele, yani arterin iç, hassas tabakasına verilen hasardır. Kan akışı bozuklukları veya devam eden bir enflamatuar reaksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Sonuç olarak, yağ dahil birçok madde ve hücreden oluşan birikintiler damar duvarında birikir - bunlar plaklardır. Uygun koşullar altında, zamanla genişlerler, aynı zamanda kırılırlar, bu da parçalarının ayrılmasına ve kan pıhtılarının oluşumuna yol açar.
Ateroskleroz gelişimi damar lümeninin daralmasına yol açar ve bu da kan akışını ve hipoksiyi sınırlar - başlangıçta sadece artan talep sırasında ve daha sonra plak boyutu büyüdükçe, yine istirahatte. Aterosklerozun aynı kişide farklı arterlerde eşzamanlı olarak ortaya çıkabileceği açıktır, bu nedenle örneğin iskemik kalp hastalığı tanısı, örneğin periferik arter hastalığı olasılığını önemli ölçüde artırır.
Hastalığın son aşaması, damarın tamamen kapanmasıdır ve bu, bu kadar büyük bir aterosklerotik plak gelişmesinden veya hasarından kaynaklanabilir. İkinci mekanizma, kolayca kırılan sözde dengesiz plaklara dayanırken, trombositler kesik bir damarı bir yırtılma olarak algılar ve bu noktada bağlanmaya başlar. Bir noktada süreç kontrolden çıkar, arter kapanır ve iskemi oluşur.
Yazar hakkında
Bu yazarın diğer metinlerini okuyun
