Çoklu Organ Disfonksiyon Sendromu (MODS)

Çoklu organ yetmezliği (MODS), yoğun bakım ünitelerinde en yaygın ölüm nedenidir. Homeostazı sürdürmek için müdahale gerektiren ciddi fizyolojik rahatsızlığın bir sonucu olarak iki veya daha fazla organın veya sistemin potansiyel olarak geri döndürülebilir başarısızlığı olarak tanımlanır. Çoklu organ yetmezliğinin nedenleri ve semptomları nelerdir? MODS nasıl tedavi edilir?

Çoklu Organ Disfonksiyon Sendromu (MODS) birincil veya ikincil olabilir. Birincil çoklu organ yetmezliği, hasar veren faktörün etkisinden hemen sonra gelişirken, ikincil çoklu organ yetmezliği, kontrolsüz, sistemik bir enflamatuar reaksiyonun ilerlemesinin sonucudur.

Tanı anında MODS'lu hastalar genellikle 2-3 sistemde disfonksiyona sahiptir, baskın semptomlar hipoksi, şok ve oligüri'dir.

Sepsis, çoklu organ yetmezliğinin en yaygın nedenidir ve MODS vakalarının yüzde 90'ını oluşturur. Bununla birlikte, sepsisli veya SIRS (Sistemik İnflamatuar Yanıt Sendromu) olan bazı hastalarda neden MODS geliştiği bilinmemektedir. Bazı genetik yatkınlıkların, hücreler arası iletişim yollarında kesintilere yol açan enflamatuar aracıların ekspresyonunda önemli bir rol oynayabileceğine inanılmaktadır. Sonuç olarak, SIRS veya sepsiste eşzamanlı bir masif enflamatuar yanıt ile MODS gelişimi vardır.

MODS sırasında birçok patofizyolojik değişiklik vardır. Aktive edilmiş nötrofiller, yüzeylerindeki özel adezyon molekülleri aracılığıyla vasküler endotelyuma bağlanır. Bu meydana geldiğinde, nötrofil sitoplazmik granüllerin içeriği salınır ve endotel zarar görür. Sonuç olarak, kan damarlarından lökositlerin, makrofajların ve lenfositlerin interstisyel boşluğa girmesine ve organ hasarına neden olarak geçirgen hale gelir. Aynı zamanda protrombotik faktörler (örn. Doku faktörü), kompleman ve pıhtılaşma sistemlerini aktive ederek mikro pıhtı oluşumuna neden olur. Ek olarak küçük damar trombozu, fibrinoliz inhibisyonunun bir ifadesi olarak gelişir ve bu, düşük bir protein C, antitrombin III konsantrasyonu ve doku faktör yolunun bir inhibitöründen kaynaklanır. Düşük tansiyon ve düşük kalp debisinin bir sonucu, organ hipoperfüzyonu ve doku hipoksisidir, bu da ilerleyici organ hasarına yol açar. Enflamatuar kaskadı tetikleyen ek bir faktör, intestinal mukozada daha sonra hasarla birlikte azalmış intestinal perfüzyon ve gastrointestinal yolu kolonize eden bakterilerin viseral dolaşıma yer değiştirmesidir.

Çoklu organ yetmezliği: klinik tablo ve tedavi

Çoklu organ yetmezliğinin en yaygın baskın semptomu birincil akciğer hasarı ve ardından solunum yetmezliğidir. Acil nedenler şunları içerir:

• akciğer iltihaplanması
• mide içeriğinin aspirasyonu
• toksinlerin veya dumanın solunması
• göğüs travması
• dolaylı nedenler şunları içerir:
• sepsis
• ekstrakorporeal dolaşım
• pankreas iltihabı
• göğsün dışında bulunan yaralanmalar veya artan solunum çabası ve diyaframa zarar.

Barotravma, volutravma ve biotravma riskini en aza indirmek için mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda 6 ml / kg c.a.'yı geçmeyen tidal hacimler kullanılır. ve 30 cm H2O'yu aşmayan bir inspiratuar basınç.

Kardiyovasküler disfonksiyon, oksijenin dokulara taşınmasını ve verilmesini engelleyerek diğer organlara zarar verir. Lokal endotelyal nitrik oksit salınımı ve kalp debisinde ve ventriküler doluşta bir azalma ile ilişkili genelleştirilmiş periferal vazodilatasyondan kaynaklanır. Yetersiz oksijen kaynağı ve doku hipoksisinin bir sonucu, metabolik asidozu ve kan laktat seviyelerinde bir artışı arttırmaktadır.

Azalmış kalp debisi, hastalığın ilerlemesinin önemli bir belirteci olabilir ve diyastolik yetersizlikle birlikte daha kötü bir prognoz ile ilişkilidir. Oligüri ve kafa karışıklığı eşlik edebilir. Hastalar sıklıkla enflamatuar aracıların etkilerine ve sempatik sinir sisteminin artan aktivitesine yanıt olarak taşikardi geliştirir. Artan kılcal geçirgenlik periferik ödem ve hipovolemiye neden olurken, akciğerlerde kılcal geçirgenliğin artması nedeniyle gaz değişimi bozulur.

Tedavide, resüsitasyonun zamanında başlatılması ve dolaşımın sürdürülmesi esastır.

Oksijen borcunu belirlemek ve telafi etmek için venöz kan satürasyonu ve laktat ölçümleri rutin olarak yapılır. Septik şokun ilk 6 saatinde, pozitif inotropik ilaçların kullanımı ve sıvı resüsitasyonu özellikle önemlidir, bu da organ yetmezliğini ve ölüm oranını önemli ölçüde azaltır.

Akut böbrek yetmezliği, çok faktörlü bir etiyolojiye sahip çoklu organ yetmezliğinin nispeten yaygın bir bileşenidir. Septik sürecin bir arada olmasıyla ölüm oranını% 45-70'e çıkaran bağımsız bir risk faktörü oluşturur. Böbrek yetmezliği ve solunum yetmezliği birleştirildiğinde mortalitede önemli artışlar görülür.

MODS hastalarında sindirim sistemi disfonksiyonu, gelişen gıda intoleransı nedeniyle hastalarda ishalin ortaya çıkmasına neden olur. Bozulmuş bölgesel kan akışı, gastrointestinal hareketlilik ve bakteriyel mikrofloranın anormalliklerinden kaynaklanır.

Üst gastrointestinal sistemden kanama riskini azaltmak için stres ülseri profilaksisi, enfeksiyonların erken teşhisi ve tedavisi ile iyileştirilmiş resüsitasyon prosedürleri kullanılmaktadır. Ayrıca parenteral beslenme kullanılması tavsiye edilir. Yavaş peristalsis varlığında prokinetik ilaçlar kullanılır.

Akut karaciğer yetmezliği, kolestaz ve artmış kan bilirubin seviyeleri ile ilişkilidir. Ek olarak, transaminazlar, protein C, α1-antitripsin ve azalmış albümin seviyesinde bir artış gözlemlemek mümkündür.

Sinir sisteminin en sık görülen semptomları hipoksi ve hipotansiyondan kaynaklanan bilinç bozukluklarıdır. Ek olarak, aşağıdakiler görünebilir:

• ensefalopati
• metabolik bozukluklar
• beynin şişmesi
• beyin perfüzyonunu ve beyin mikrosirkülasyonunu azalttı.

Polinöropati ve miyopatinin yanı sıra eşlik eden periferik demiyelinizasyon ve aksonal hasar nadir değildir. Ensefalopatinin neden olduğu komanın artan mortalite ile ilişkili olduğu unutulmamalıdır.

Kan hastalıkları durumunda lökositoz en yaygın patolojidir. Kemik iliği baskılanması ve iskemi ile ilişkili hafif anemiye sahip olmak da mümkündür. Ayrıca trombositopeni, çoklu organ yetmezliğinin belirteçlerinden biridir. İntravasküler tüketimden ve kemik iliği baskılanmasıyla ilişkili azalmış trombosit üretiminden kaynaklanır ve ayrıca heparin ile indüklenebilir.

Yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC) sendromu, uzun süreli kan pıhtılaşma süresi, trombositopeni ve kanama ve anemiye neden olan düşük seviyelerde fibrinojen ve protein C ile karakterize edilen çoklu organ yetmezliği olan hastalarda çok yaygındır. Bu, doku hipoksisine ve organ hasarına yol açar. DIC seyrinde derin ven trombozunun profilaksisi önerilir.

Bağışıklık sistemi disfonksiyonu, bozulmuş gecikmiş aşırı duyarlılık reaksiyonları, azalmış antikor üretimi ve anormal lenfosit yanıtları ile kendini gösterir. Bu, virülan mikroorganizmalarla enfeksiyona yol açabilir. Tedavide hedefe yönelik antibiyotiklerin erken kullanımı esastır ve akut sepsiste mortaliteyi azaltır. Ayrıca, gastrointestinal sistemin emilemeyen antibiyotiklerle seçici olarak dekontaminasyonu, üst GI kolonizasyonunu azaltır ve mekanik ventilasyonla ilişkili pnömoni riskini azaltır.

Çoklu organ yetmezliği 4 ana nöroendokrin ekseni olumsuz etkiler:

• birincisi, hipotalamik-tiroid eksenindeki bozukluk, düşük T3 sendromuna yol açar ve azalmış tiroksin sekresyonu, artan mortalite ile ilişkilidir.
• ikincisi, septik şokta göreceli bir vazopressin eksikliği vardır
• üçüncüsü, glikoz-insülin ekseninde, hipoglisemi sıklıkla proinflamatuar sitokinlerin ve hiperglisemik hormonların salınmasına bağlı nispi insülin direnci ile ilişkilidir; sıkı glisemik kontrol çoklu organ yetmezliğini azaltır
• dördüncü olarak, sitokinler hipotalamik-hipofiz-adrenal ekseni etkiler, bu da kan plazmasındaki kortizol konsantrasyonunda artışa neden olur, ancak kortizol düzeyinin yetersiz olabileceği unutulmamalıdır, adrenal yetmezlik nedeniyle, düşük doz glukokortikosteroid kullanımı sadece septik şokta önerilir. vazopressörlerin uygulanmasına tepkisiz

Özetle, çoklu organ yetmezliğinin tedavisinin özü, başarısız olan her organı destekleyen tedavidir. Mümkün olan en kısa süre içinde yeterli bir tedavi oluşturmak için, hastanın klinik durumu düzenli olarak izlenir ve bireysel organlar ya invazif ya da non-invazif olarak izlenir. Doğru teşhis, yoğun bakım ünitesinde uygun nedensel tedavi, uygun bakım ve hasarlı organlar için destek sağlar.

Sepsisli hastalara özellikle dikkat edilir - acil antibiyotik uygulaması ve cerrahi tedavi dahil enfeksiyon kontrolü gerektirirler.

Bozulmuş savunma mekanizmalarına sahip hastaların sepsis ve MODS gelişme riskinin yüksek olduğu unutulmamalıdır. Bunlar arasında kemoterapi gören hastalar, yaşlılar, yanıklar, çoklu organ travması, şeker hastaları, kronik böbrek ve / veya karaciğer yetmezliği, solunum yardımcıları veya kateterli kişiler yer alır.

Çoklu organ yetmezliği: prognoz

Birden fazla organ yetmezliği durumunda ölüm riski, başarısız olan sistemlerin sayısı ve başarısızlıklarının ciddiyeti ve süresi ile artar. Sonraki her organın işlev bozukluğunun ölüm riskini% 15'e kadar artırdığını bilmeye değer. Ölümlerin yaklaşık üçte biri ilk 48 saat içinde meydana gelirken, MODS hastalarının% 80'i 14 gün içinde ölür. Akut hastalık, asidoz, yaşlılık, dirençli organizmalarla enfeksiyon ve bozulmuş bağışıklık yanıtı gibi bazı olumsuz prognostik faktörler vardır. Hayatta kalan hastalar uzun süreli ve yoğun bakım ve rehabilitasyona ihtiyaç duyar - 6 ay sonra hastaların sadece% 50'si normal aktivitelerine geri döner.