28 Ağustos 2013 Çarşamba. -Tek bir enzimin iptal edilmesi, saldırgan kanser hücrelerinin tümörleri yayma ve büyütme yeteneğini büyük ölçüde felç ediyor ve bu yeni bir araştırmaya göre kanser tedavilerinin gelişimi için umut verici yeni bir hedef sunuyor. ABD'deki Berkeley'deki California Üniversitesi'nden araştırmacılar tarafından.
Pazartesi günü 'Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri' kitabında yayınlanan belge, kanser gelişiminde yağ asitleri ve kolesterol içeren bir grup molekül olan lipitlerin önemine yeni bir ışık tutuyor.
Araştırmacılar uzun zamandır kanser hücrelerinin lipidleri normal hücrelerden farklı metabolize ettiğini biliyorlardı. Kırılması daha zor olan eter lipit seviyeleri, yüksek derecede maligniteye sahip tümörlerde özellikle yüksektir.
Profesör çalışma direktörü Daniel Nomura, "Kanser hücreleri çok miktarda yağ ve lipit üretiyor ve kullanıyor. Kanser hücrelerinin hızlandırılmış bir oranda bölünmesi ve çoğalması için hücre zarlarını oluşturan lipitlere ihtiyaçları var." Kaliforniya Üniversitesi, Berkeley'de Beslenme ve Toksikoloji Bilimleri Bölümü asistanı.
"Lipidlerin hücre yapısının çeşitli kullanımları vardır, ancak çalışmamızla gösterdiğimiz şey, lipidlerin de kanser büyümesi belirtileri gönderebilmesidir, " diye ekliyor bu araştırmacı, ekibi ile birlikte azaltmanın etkilerini test etti cilt kanseri hücrelerinde ve primer meme tümörlerinde eter lipitlerinin tayini.
Araştırmacılar, eter lipitlerinin oluşumu için kritik olduğu bilinen bir enzime, alkilgliseron fosfat sentazına veya AGPS'ye yöneldiler. Uzmanlar, normal hücreler kanserli hale geldiğinde ilk AGPS ekspresyonunun arttığını ve AGPS'nin inaktivasyonunun kanser hücrelerinin saldırganlığını önemli ölçüde azalttığını doğruladı. "Kanser hücreleri hareket edemez ve istila edemezler."
Bilim adamları ayrıca, kanser hücreleri ile enjekte edilen farelerde AGPS enziminin deaktivasyonunun etkisini karşılaştırdılar. "AGPS enzimini inaktive eden fareler arasında tümörler yoktu, " Nomura'nın altını çizdi. "Bu enzimi devre dışı bırakmayan farelerde tümörler hızla gelişti."
Araştırmacılar, AGPS ekspresyonunun inhibisyonunun, kanser hücrelerinin eter lipitlerini tükettiğini ve AGPS'nin, kanser hücrelerinin hayatta kalma ve yayılma yeteneği için önemli olan diğer prosid seviyelerini, prostaglandinler ve asil fosfolipitler dahil, değiştirdiğini belirledi. .
Nomura Araştırma Grubu'nda doktora öğrencisi olan lider çalışma yazarı Daniel Benjamin, "Diğer lipitler üzerindeki etki beklenmedik ve bilinmiyordu." Dedi. "Diğer çalışmalar spesifik lipid sinyal yollarını araştırdı, ancak AGPS'yi bir tedavi hedefi olarak öne çıkaran şey, enzimin aynı anda tümör ve kanser büyümesi için önemli olan lipid metabolizmasının çeşitli yönlerini düzenlemesi gibi görünüyor."
Kaynak:
Etiketler:
Ilaçlar Çıkış Yapmak Sağlık
Pazartesi günü 'Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri' kitabında yayınlanan belge, kanser gelişiminde yağ asitleri ve kolesterol içeren bir grup molekül olan lipitlerin önemine yeni bir ışık tutuyor.
Araştırmacılar uzun zamandır kanser hücrelerinin lipidleri normal hücrelerden farklı metabolize ettiğini biliyorlardı. Kırılması daha zor olan eter lipit seviyeleri, yüksek derecede maligniteye sahip tümörlerde özellikle yüksektir.
Profesör çalışma direktörü Daniel Nomura, "Kanser hücreleri çok miktarda yağ ve lipit üretiyor ve kullanıyor. Kanser hücrelerinin hızlandırılmış bir oranda bölünmesi ve çoğalması için hücre zarlarını oluşturan lipitlere ihtiyaçları var." Kaliforniya Üniversitesi, Berkeley'de Beslenme ve Toksikoloji Bilimleri Bölümü asistanı.
"Lipidlerin hücre yapısının çeşitli kullanımları vardır, ancak çalışmamızla gösterdiğimiz şey, lipidlerin de kanser büyümesi belirtileri gönderebilmesidir, " diye ekliyor bu araştırmacı, ekibi ile birlikte azaltmanın etkilerini test etti cilt kanseri hücrelerinde ve primer meme tümörlerinde eter lipitlerinin tayini.
Araştırmacılar, eter lipitlerinin oluşumu için kritik olduğu bilinen bir enzime, alkilgliseron fosfat sentazına veya AGPS'ye yöneldiler. Uzmanlar, normal hücreler kanserli hale geldiğinde ilk AGPS ekspresyonunun arttığını ve AGPS'nin inaktivasyonunun kanser hücrelerinin saldırganlığını önemli ölçüde azalttığını doğruladı. "Kanser hücreleri hareket edemez ve istila edemezler."
Bilim adamları ayrıca, kanser hücreleri ile enjekte edilen farelerde AGPS enziminin deaktivasyonunun etkisini karşılaştırdılar. "AGPS enzimini inaktive eden fareler arasında tümörler yoktu, " Nomura'nın altını çizdi. "Bu enzimi devre dışı bırakmayan farelerde tümörler hızla gelişti."
Araştırmacılar, AGPS ekspresyonunun inhibisyonunun, kanser hücrelerinin eter lipitlerini tükettiğini ve AGPS'nin, kanser hücrelerinin hayatta kalma ve yayılma yeteneği için önemli olan diğer prosid seviyelerini, prostaglandinler ve asil fosfolipitler dahil, değiştirdiğini belirledi. .
Nomura Araştırma Grubu'nda doktora öğrencisi olan lider çalışma yazarı Daniel Benjamin, "Diğer lipitler üzerindeki etki beklenmedik ve bilinmiyordu." Dedi. "Diğer çalışmalar spesifik lipid sinyal yollarını araştırdı, ancak AGPS'yi bir tedavi hedefi olarak öne çıkaran şey, enzimin aynı anda tümör ve kanser büyümesi için önemli olan lipid metabolizmasının çeşitli yönlerini düzenlemesi gibi görünüyor."
Kaynak:
.jpg)
